Postoje dva dobro poznata pokretača visokog krvnog pritiska, a naučnici su možda otkrili i treći, što otvara vrata novim načinima lečenja hipertenzije.
Kada je reč o visokom krvnom pritisku, lekari se obično fokusiraju na dva sistema: simpatički nervni sistem (SNS) i hormone renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema (RAAS), koji regulišu količinu i protok krvi.
Prema novom istraživanju objavljenom u časopisu Communications Biology, u proces bi moglo da bude uključeno još nešto: biološki mehanizmi poznati kao putevi razrešavanja upale, koji imunskom sistemu organizma signaliziraju kada treba da se „povuče“.
Iako je već poznato da su imunski sistem i krvni pritisak povezani, naučnici iz institucija u Australiji i Singapuru sada su otkrili da bi putevi razrešavanja upale mogli imati mnogo važniju ulogu u hipertenziji nego što se ranije mislilo.
Ne samo to – tim je utvrdio da je eksperimentalni lek pod nazivom jedinjenje 17b bio efikasan u snižavanju krvnog pritiska, pa čak i u popravljanju oštećenja krvnih sudova i organa izazvanih hroničnom upalom, u eksperimentima na miševima.
„Ova studija pruža mogućnost za unapređenje razumevanja neuroimunskih interakcija kod hipertenzije i može doprineti razvoju terapijskih pristupa koji ciljaju i upalne i nervne puteve kod kardiovaskularnih bolesti“, navode istraživači u objavljenom radu.
Hronična upala nastaje kada imunski sistem organizma postane previše aktivan i trajno ostane u stanju pripravnosti za napad, što na kraju više šteti organizmu nego što mu pomaže u izlečenju. Ona je takođe povezana i sa SNS i RAAS sistemima.
Antiupalni lekovi pokušavaju da relativno široko potisnu imunski sistem, ali ga mogu potisnuti i previše, a istovremeno mogu dovesti i do povećanja krvnog pritiska.
Jedinjenje 17b je mnogo preciznije. Umesto da potiskuje imunski sistem, ono „budi“ prirodne puteve za razrešavanje upale, koji bi trebalo da spreče imunski sistem da uopšte preterano reaguje.
Pošto je u ranijim eksperimentima pokazano da može da zaštiti srce od oštećenja, lek je u eksperimentima na miševima korišćen za delovanje na formilpeptidne receptore (FPR) – svojevrsne prekidače na imunskim i tkivnim ćelijama koji imunskom sistemu signaliziraju da je njegov posao završen.
Istraživači su otkrili da je, pored umerenog smanjenja krvnog pritiska kod miševa sa hipertenzijom, jedinjenje 17b smanjilo i krutost glavne arterije, aorte, kao i opasno nakupljanje ožiljnog tkiva (fibrozu) u srcu i bubrezima.
„Ovi rezultati ukazuju na aktivaciju FPR receptora kao obećavajuću terapijsku strategiju za snižavanje krvnog pritiska i povlačenje renovaskularne fibroze“, navode istraživači.
Lekovi za krvni pritisak obično imaju za cilj da smanje ključne vrednosti – brojeve koje vidimo na aparatu za merenje pritiska – kako bi zaštitili organe i smanjili rizik od srčanog i moždanog udara.
Međutim, čini se da ovaj lek direktno deluje na oštećenja organa, što znači da bi mogao imati širu primenu, izvan samog ublažavanja simptoma koji prate hipertenziju.
„Ovi zaštitni efekti pojavili su se uz samo umereno smanjenje krvnog pritiska, što dodatno podržava pretpostavku da korisno dejstvo jedinjenja 17b prevazilazi samo njegovo antihipertenzivno dejstvo“, navode istraživači.
Jasno je da su ovi eksperimenti za sada sprovedeni samo na miševima, pa su potrebna dalja istraživanja kako bi se utvrdilo da li bi se isti efekti mogli pojaviti i kod ljudi. Ipak, lek i pristup koji primenjuje pokazuju veliki potencijal.
Istraživači ne sugerišu da bi jedinjenje 17b jednog dana moglo direktno da zameni postojeće lekove za krvni pritisak. Međutim, smatraju da bi moglo da bude alternativa za pacijente koji ne mogu da koriste postojeće lekove ili da se koristi kao dopunska terapija koja pomaže u saniranju upale i ožiljnog tkiva.
I putevi za razrešavanje hronične upale zaslužuju dalja istraživanja. To ukazuje da bi ciljanje mehanizma kojim se upala efikasno „isključuje“ moglo biti jednako korisno kao i direktno ciljanje same upale.
