Istraživači su uspeli da kod starih miševa obnove deo molekularnih mehanizama koji se inače gube tokom starenja. U središtu otkrića nalazi se protein koji bi mogao da igra važnu ulogu u očuvanju ćelijske funkcije i usporavanju starosnih promena, ali i vraćanju „u mladost“.
Protok vremena je neumoljiv i nepovratan, ali to ne znači da njegovi efekti na naša tela moraju biti definitivni. Jedna od intrigantnijih ideja u istraživanju starenja jeste da to nije samo stvar oštećenja koja se akumuliraju tokom godina.
To može biti i pitanje izgubljenih informacija – postepenog propadanja mehanizma prenosa molekularnih instrukcija koje ćelijama govore koje gene da koriste, a koje da drže u stanju mirovanja.
Ako je ovo tačno, starenje možda nije potpuno jednosmeran proces. Ako bi se deo tih izgubljenih informacija mogao obnoviti, onda bi se staro tkivo, teoretski, moglo vratiti u „mlađe stanje“.
Sada imamo nove dokaze da bi to moglo biti moguće.
U jetri starijih miševa, istraživači su otkrili da povećanje nivoa proteina povezanog sa dugovečnošću obnavlja obrasce organizacije DNK koji se obično vide kod mlađih životinja.
To ne znači da će ista tehnika funkcionisati kod ljudi, ali sugeriše da bi barem neke promene koje su dovedene u vezu sa starenjem mogle biti fleksibilnije nego što se nekada mislilo.
„Kako starimo, genom gubi svoju pravilnu organizaciju. Geni koji bi trebalo da ostanu uspavani postaju aktivni, posebno inflamatorni geni, dok geni potrebni za normalnu funkciju jetre počinju da se gase“, objašnjava genetičar Haim Koen sa Univerziteta Bar-Ilan u Izraelu.
Koen i njegove kolege usmerili su svoje istraživanje na protein pod nazivom SIRT6 i strukturno „rasplitanje“ DNK tokom više godina.
„Otkrili smo da SIRT6 može pomoći u vraćanju ovog procesa unazad. Jednostavno rečeno, uzeli smo staru jetru i obnovili njenu DNK organizaciju kao što je to bilo u mnogo mlađem starosnom dobu“, kaže Koen.
Univerzalni pristup usporavanja starenja ne postoji
Starenje je komplikovan proces koji utiče na svaki sistem u telu, često na različite načine i različitim brzinama. Malo je verovatno da postoji univerzalni pristup za usporavanje ili ublažavanje njegovih efekata, ali ispitivanjem aspekata starenja korak po korak, naučnici sklapaju širu sliku mehanizama koji su u igri i onoga što deluje na njihovo ublažavanje.
Da bi se razumelo zašto je SIRT6 privukao pažnju istraživača, treba razmotriti jedan od načina na koji naučnici misle da se starenje odvija na molekularnom nivou.
Prethodna istraživanja su pokazala da je SIRT6 uključen u usporavanje promena koje su dovedene u vezu sa starenjem kod miševa. Ovaj protein igra ulogu u popravci DNK i regulisanju mitohondrijalne funkcije, a kod ljudi je poremećena regulacija SIRT6 povezana sa neurodegenerativnim bolestima kao što je demencija.
Takođe pomaže u održavanju hromatina, strukture u svakoj našoj ćeliji koja organizuje DNK i kontroliše koji su geni uključeni ili isključeni.
Kako starimo, promene u strukturi hromatina narušavaju njegovu sposobnost da isključi određene gene, što dovodi do postepenog gubitka ćelijske funkcije. U stvari, jedna uticajna teorija sugeriše da postepeni gubitak organizacije hromatina može pomoći u objašnjenju različitih promena povezanih sa starenjem.
Istraživači su želeli da znaju da li SIRT6 može da spreči – ili čak obrne – taj proces.
Posmatrali su mužjake miševa koji su genetski modifikovani da proizvode više proteina SIRT6. Fokusirali su se na promene u jetri jer je to glavni metabolički organ čija funkcija, što je dobro poznato, opada sa godinama.
Kada su uporedili tkivo jetre genetski modifikovanih miševa sa tkivom jetre mlađih miševa kao i jedinki slične starosti sa normalnim nivoima proteina SIRT6, otkrili su da prekomerna količina SIRT6 dovodi do toga da hromatin zadrži svoju mladalačku formu u starosti, iako su bile primetne i druge promene povezane sa starenjem.
Ta jedna komponenta bila je dovoljna da sačuva programe koji kontrolišu uticaj gena u jetri, inhibirajući i upalne procese povezane sa starenjem i gubitak metaboličke funkcije.
Starenje je reverzibilno?
Istraživači se nisu tu zaustavili. Da bi videli da li SIRT6 može da učini više od puke zaštite od degradacije, povećali su njegov nivo kod već starih miševa.
Mesec dana kasnije, primećene su mnoge promene u organizaciji hromatina koje su dovedene u vezu sa starenjem. Promene na hromatinu odgovarale su stanju kod mlađih jedinki, što sugeriše da neki aspekti procesa mogu biti reverzibilni, a ne da je moguće samo sprečavanje propadanja.
„Ovo je uzbudljivo jer sugeriše da starenje može biti plastičnije nego što smo nekada verovali. Ako možemo da obnovimo zdravu organizaciju hromatina, možda ćemo na kraju moći da sačuvamo funkciju tkiva, smanjimo upalne procese i poboljšamo zdravlje tokom starenja“, kaže Koen.
Ovi rezultati se ne mogu preneti na ljude. Postoje razlozi zašto ne možemo na isti način da eksperimentišemo sa ljudskim genomom. Međutim, otkriće zaista otvara vrata ka razumevanju starenja i procesa u našem telu, kao i ka traženju načina da se to promeni.
Naučni rad dostupan je u časopisu Nature Communications.
Izvor: RTS
